Was im Körper feiert, wenn du feierst

15.11.2009: Der medizinische Hintergrund des Drogenkonsums

Die meisten von uns kennen es: ein paar Gläser Bier oder Wein und auf eine kurze Müdigkeitsphase folgt eine Phase der Erregung. Wir werden hemmungsloser, lustiger, neigen aber auch eher zu Aggressivität. Obwohl es ein recht alltägliches Geschehen ist, stellt sich manch einem vielleicht doch ab und an die Frage: „Was genau passiert da eigentlich mit mir, wenn ich Alkohol trinke?“ Kurz und knapp gesagt, steigt uns der Alkohol zu Kopf. In unserem Gehirn werden gewisse Nervenzellen unterschiedlich beeinflusst und rufen dadurch andere Empfindungen als gewohnt hervor. Um die folgende Erläuterung etwas besser nachvollziehen zu können, muss man sich aber zuerst den groben Aufbau einer Nervenzelle und den Ablauf der Reizweiterleitung anschauen.

Nervenzellen haben oft mehrere Fortsätze. Die Dendriten (davon kann eine Nervenzelle mehrere haben) leiten eingehende Reize an die Nervenzelle und das Axon (jede Nervenzelle hat nur eins, welches sich aber auch verzweigen kann) leitet ausgehende Impulse zum Beispiel an Muskeln oder andere Nerven weiter. Für uns ist vorwiegend die Reizweiterleitung an andere Nervenzellen wichtig. Also wie wird ein Reiz vom Axon auf eine weitere Nervenzelle übertragen? Ein Axon kann Längen von ca. 1 m erreichen und endet in Synapsen. Diese Synapsen dienen der Übertragung des Reizes auf die nächste Nervenzelle oder einen Muskel. Diese Übertragung funktioniert hier ohne einen direkten Kontakt von Axon und empfangender Nervenzelle. Zwischen den beiden befindet sich ein schmaler Spalt (der synaptische Spalt). Kommt nun ein Reiz das Axon entlang, so werden daraufhin aus einer kleinen Verdickung am Ende das Axons, dem Synapsenendköpfchen, Neurotransmitter (chemische Botenstoffe) in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Diese Transmitter wandern zur Empfängerzelle und docken dort an spezifische Rezeptoren an. Durch dieses Andocken wird in der Empfängerzelle entweder ein neuer Reiz ausgelöst oder ein Reiz „unterdrückt“. Zwischen Nervenzellen gibt es also unterschiedliche Synapsen, die hemmen oder erregen können. Entsprechend des eingehenden Reizes leitet die angesteuerte Nervenzelle einen neuen Reiz weiter oder nicht. Die ausgeschütteten Neurotransmitter bleiben übrigens nicht ewig im synaptischen Spalt und an den Rezeptoren der Empfängerzelle hängen, sondern werden zum einen durch Enzyme abgebaut und zum anderen zurück in das Synapsenendköpfchen transportiert, wo sie dann wieder für den erneuten Einsatz bereitstehen.

Ein Teil unseres Gehirn wird als das Belohnungssystem bezeichnet. Hier werden Erlebnisse verarbeitet und - wenn diese als Belohnung interpretiert werden - erregende Botenstoffe freigesetzt oder hemmende Botenstoffe reduziert. An diesem Belohnungssystem greifen auch viele Drogen auf unterschiedlichste Art und Weise ein. Alkohol beispielsweise aktiviert so genannte GABA (Gamma-Amino-Butter-Säure)-Rezeptoren, welche dämpfend wirken. Dies passiert, wenn die Struktur des Transmitters (GABA) der Droge sehr ähnlich ist und die Droge an dem spezifischen Rezeptor andocken und den gleichen Reiz auslösen kann. Ist die Droge nun in großer Zahl vorhanden, werden mehr Rezeptoren als gewohnt aktiviert und ein intensiverer Reiz (bzw. bei den GABA-Rezeptoren eine stärkere Hemmung) wird ausgelöst. Das erklärt die beruhigende Wirkung der ersten Gläser oder des „Gute-Nacht-Biers“. Allerdings wirkt Bier unter anderem harnfördernd und es kann durchaus passieren, dass man, wenn die Alkoholkonzentration etwas gesunken ist, wieder aufwacht, da die GABA-Rezeptoren nicht mehr so oft wie mit Alkohol aktiviert werden. Gleichzeitig treibt der Alkohol die Ausschüttung von Serotonin (oft auch umgangssprachlich als „Glückshormon“ bezeichnet) und Noradrenalin (ein weiterer Neurotransmitter, in seiner erregenden Wirkung dem Adrenalin ähnlich) in die Höhe, was die steigende Erregung und auch Aggressivität zufolge hat.

Durchaus ähnlich, aber doch anders wirken weitere Drogen wie Nikotin, Heroin oder Kokain. Das Nikotin dockt im Belohnungssystem direkt an spezifische Rezeptoren an, was zu einer erhöhten Reizweiterleitung (Erregung) führt, Heroin hingegen reduziert die Ausschüttung von GABA, wodurch eine Hemmung der Empfängerzelle verhindert wird. Auch hier wird die Erregung gesteigert. Ebenfalls erregend wirkt Kokain, setzt aber an einer vollkommen anderen Stelle der Synapse an. Der Neurotransmitter Dopamin wirkt an seinen spezifischen Rezeptoren erregend und würde er nicht wieder in das Synapsenendköpfchen zurück transportiert werden, bliebe der erregende Reiz länger und stärker erhalten. Genau dort wirkt das Kokain: es verhindert die Wiederaufnahme des Dopamins in das Synapsenendköpfchen und sorgt so für eine erhöhte Dopaminkonzentration im synaptischen Spalt, denn die Dopaminausschüttung läuft beinahe unverändert weiter.

All diese Veränderung der Ausschüttung oder Rücknahme der Neurotransmitter können langfristig dazu führen, dass die Zahl der Rezeptoren auf der Empfängerseite entsprechend angepasst wird. Bleiben wir beim Kokain: bei langfristigem Gebrauch reagiert der Körper langsam mit einer Reduzierung der Dopaminrezeptoren. Dadurch kommt es irgendwann dazu, dass der Mensch ohne Kokain nicht mehr ausreichend Dopaminrezeptoren aktivieren kann, um eine Erregung zu verspüren. Es hat sich also eine Kokainsucht ausgebildet. Genau andersherum läuft die Anpassung bei starkem Alkoholgenuss ab: da die GABA-Rezeptoren bei hohem Alkoholkonsum oft belegt sind, reagiert der Körper mit einer vermehrten Produktion dieser. So kommt es dazu, dass ein alkoholsüchtiger Mensch schnell aggressiv wird, wenn er nicht einen gewissen Alkoholspiegel hält, da er ohne Alkohol die hohe Anzahl an GABA-Rezeptoren nicht mehr abdecken kann und es so zu einer andauernden (unangenehmen) Erregung kommt. Er braucht den Alkohol also sogar, um einen normal erregten Zustand zu erreichen. Im Extremfall kann dieser Effekt bei allen Drogen sogar soweit gehen, dass durch die entsprechende Droge gar kein Rausch, sondern nur noch ein „Normalzustand“ erreicht wird.

Moritz Manderscheid